Definicja Nowy kierunek w zapobieganiu próchnicy zębów.

Co to jest Nowy kierunek w zapobieganiu próchnicy zębów.: Postęp biologii molekularnej, otwarcie nowych jej obszarów, jak także wprowadzanie udoskonalonych mikroskopowych technik badawczych umożliwiło pełniejsze zrozumienie wielu ważnych zjawisk zachodzących na powierzchni zęba, w miejscu zalegania bakteryjnych złogów nazębnych. Poznano dokładniej systemy ważne dla zachowania zdrowia i czynniki obniżające skuteczność przedtem służących metod zapobiegania i leczenia najczęstszych chorób zębów i przyzębia.Naddziąsłowa płytka nazębna, złóg o ogromnie zróżnicowanym składzie bakteryjnym, silnie związany z powierzchnią zęba, został lepiej poznany. Zebrano dowody na to, iż złóg ten zachowuje się jak „klasyczny biofilm”(13). W praktyce znaczy to, iż drobnoustroje tworzące płytkę mogą wykazywać obniżoną wrażliwość na środki przeciwbakteryjne i iż systemy obronne organizmu mogą być mniej skuteczne w zwalczaniu bakterii. Bakterie wchodzące w skład płytki i tworzące w tym biozłogu różne skupiska (13), komunikują się dzięki transferu genów i wydzielanych białek. Ważną rolę mogą tu odgrywać małocząsteczkowe autoinduktory, opisywane ostatnio, które „programują” mechanizm komunikacji bakterii (5).Postępy w badaniach nad biofilmami j. ustnej sugerują potrzebę zmiany podejścia nie tylko do etiologii chorób, związanych z tymi złogami. Jeżeli j. ustna jest zdrowa, w ogromnie nawet zróżnicowanym mikrobiologicznie złogu istnieje dynamiczna równowaga pomiędzy drobnoustrojami i pomiędzy mikroflorą a naszym organizmem, a więc gospodarzem. Próchnica i dolegliwości przyzębia rozwijają się w następstwie zachwiania równowagi stałej mikroflory płytki, co następuje w wyniku zmiany warunków miejscowego środowiska (13). W razie próchnicy zmianą tą mogą być na przykład powtarzające się wysokie stężenia cukru i idące za tym znaczące spadki (niskie wartości) pH płytki. Sytuacje takie prowadzą do wzrostu w płytce drobnoustrojów związanych z próchnicą z gatunku Streptococus mutans, lecz również przy ustalonych wartościach pH mogą sprzyjać wzrostowi innych drobnoustrojów kwasotwórczych. Badania Lingstrom i wsp.(9) wykazały, iż przyrost nasilenia próchnicy jest w sposób charakterystyczny związany ze wzrostem w płytce bakterii wysoce kwasolubnych, kwasotwórczych, a również ze zwiększeniem potencjału płytki do obniżenia pH i potwierdziły istnienie dynamicznej współzależności pomiędzy tymi wyznacznikami. Współzależność pomiędzy drobnoustrojami a próchnicą była obiektem interesujących badań prowadzonych na ekipie 177 dzieci w wieku 6-7 lat (4). Wyniki tych badań sugerują, iż nie tylko Streptococcus mutans, lecz również bakterie z gatunków Streptococcus oralis i Streptococcus sanguis, a również Actinomyces israelii mogą być powiązane z postępem próchnicy. Uzasadnione są zatem rozważania nad możliwością ograniczania w płytce innych drobnoustrojów, w tym i takich, które nie należą do ekipy Streptococcus mutans (z angielskiego: „non mutans”). Kierunek ten był w ostatnich latach zgłębiany. Wyniki publikowanych badań doprowadziły do zmiany naszego podejścia do zapobiegania próchnicy. Najczęstsze dolegliwości dziąseł i przyzębia rozwijają się w następstwie zmian środowiska miejscowego biofilmu odłożonego na powierzchni zęba w rejonie dziąsła i /albo w kieszonce dziąsłowej. Do zmian takich zalicza się na przykład ciągłe dostawy nowych protein i glikoprotein powiązane z postępem zapalenia dziąsła i towarzyszącym temu zwiększeniem ilości płynu dziąsłowego (12). Konsekwencją wzmożonych dostaw wspomnianych wyżej substratów do przemian bakteryjnych (asacharolitycznych) jest przyrost pH płytki z poziomu pH.7,0 do pH 7,5 i przyrost ilościowy bakterii wywołujących zapalenia dziąseł i przyzębia (12,13). przyrost liczby i proporcji drobnoustrojów beztlenowych, proteolitycznych jest aktualnie wiązany z postępem chorób przyzębia. aktualnie zapobieganie próchnicy nie bazuje już tylko na profesjonalnym i domowym usuwaniu bakterii płytki, lecz również, a nawet w pierwszej kolejności na działaniach wykorzystywanych obniżeniu w płytce ilości drobnoustrojów kwasotwórczych i ograniczeniu warunków sprzyjających produkcji kwasów w płytce. Ograniczenie spożywanych cukrów i hamowanie (metabolizmu) bakterii produkujących kwasy, w tym kwas mlekowy łatwo penetrujący w głąb tkanek zęba, przy użyciu środków o działaniu przeciwbakteryjnym, past do zębów zawierających triklosan, laurylosiarczan sodu (SLS) i związki fluoru, jest postępowaniem zweryfikowanym w badaniach naukowych.obecnie uznawana koncepcja zapobiegania próchnicy, zmierzająca do obniżenia przez kontrolę pH kwasotwórczej i kwasolubnej mikroflory płytki nazębnej, a więc takiej, która zachowuje aktywność nawet przy bardzo niskim pH, jest rozwijana od dawna (6). . aktualnie prowadzi się badania nad produkcją w jamie ustnej kwasów, po spożyciu różnych węglowodanowych środków spożywczych (i to zarówno tych z zawartością cukru, jak i preparowanej skrobi) i nad szybkością ich usuwania z j. ustnej. Badania są powiązane także z sytuacją po spożyciu różnych owoców i to w różnej formie, a również soków w kombinacji z innymi produktami, które podnoszą pH – na przykład żółtymi serami. Ocenia się również efekty spożycia tych produktów w różnych sekwencjach. Sporo uwagi poświęca się ocenie skuteczności środków przyspieszających usunięcie produktów węglowodanowych z j. ustnej i potencjalnie podwyższających pH płytki (8,16,17), a również środkom przeciwbakteryjnym i związkom fluoru.Prowadzono badania porównawcze spadków pH płytki po spożyciu różnych europejskich czekoladek o odmiennej zawartości kakao. Wśród badanych czekolad była między innymi czekolada dietetyczna, zwyczajna czekolada europejska o zawartości 70% kakao, czekolada biała bez kakao i czekolada mleczna z orzechami o zawartości 20% kakao. Po bardzo szczegółowym badaniu i analizie danych stwierdzono, iż czekolada dietetyczna nie wykazała żadnego wpływu kwasotwórczego na płytkę, działanie jej było podobne do sorbitolu. Czekolady europejska zwyczajna i mleczna z orzechami miały niski potencjał kwasotwórczy w porównaniu z 10% roztworem sacharozy (18).pomniejszenie produkcji kwasów poprzez ograniczenie spożycia cukrów //albo powiększenie właściwości oczyszczających (clearance) śliny jest działaniem prewencyjnym i leczniczym, szeroko wykorzystywanym. Nowym, zasługującym na upowszechnienie podejściem koncepcyjnym w zapobieganiu chorobom zębów i j. ustnej jest zastosowanie właściwości hamujących przyrost i metabolizm bakterii odpowiedzialnych za negatywne zmiany pH w jamie ustnej i środków do codziennej higieny j. ustnej, o określonym składzie recepturowym, zweryfikowanym w badaniach naukowych. Monitorowano węglowodany i kwasy organiczne w jamie ustnej po spożyciu słodyczy i produktów zawierających wstępnie preparowaną skrobię. Wyniki prowadzonych badań wykazały, iż po spożyciu produktów cukrowych produkcja kwasów obniżyła się gwałtownie po upływie 1 godziny, w trakcie gdy spożycie produktów zawierających skrobię powodowało utrzymywanie się produkcji kwasów na tym samym poziomie poprzez powyżej 2 godziny (11). Przez wzgląd na powyższym autorzy badań sugerują, iż to produkty zawierające skrobię, a nie cukier winny być oznaczane jako „lepkie” . wśród produktów spożywczych szczególne zainteresowanie z punktu widzenia właściwości próchnicotwórczych budzą owoce. Badania stężeń różnych kwasów w ślinie niestymulowanej u osób dorosłych w różnym czasie po spożyciu jabłka, banana, pomarańczy, gruszki i ananasa, wykazały, iż cukry pochodzące z owoców (glukoza, fruktoza i sacharoza) i kwasy pochodzenia owocowego były usuwane z j. ustnej w miarę błyskawicznie (pośrodku 5 min.). Kluczowym kwasem wytwarzanym poprzez bakterie był kwas mlekowy i bursztynowy, które osiągały max. stężenia w próbkach śliny pobranej po 5 min. od spożycia owoców. Wobec uzyskanych wyników autorzy sugerują, iż niemądrym byłoby zakładanie, iż owoce można spożywać bez zastanowienia się nad ich potencjałem kwasotwórczym (1).. wśród badań nad szybkością usuwania z j. ustnej wybranych środków spożywczych i ich wpływem na produkcję kwasów interesujące wydają się obserwacje Linke i Riba (10). Autorzy ci przed i po spożyciu określonego produktu ///albo różnych produktów w określonej sekwencji pobierali u obserwowanych osób próbki śliny w 5 różnych miejscach na powierzchni zęba i następnie oceniali stężenie węglowodanów i kwasów organicznych. Badania te wykazały, iż najniższa liczba kwasu mlekowego była produkowana w razie, gdy natychmiast po zjedzeniu mlecznej czekolady jedzono ser cheddar. Zjedzenie sera znacznie (o ok. 30%) obniżało liczba kwasu mlekowego produkowanego w jamie ustnej w porównaniu z ilością uzyskaną po zjedzeniu samych słodyczy (10).Badania Marsh zwróciły uwagę na fakt, jak istotne jest pH płytki. Podawanie węglowodanów przy obojętnym pH nie wpływało na proporcje bakterii w hodowli. w razie, gdy dopuszczano do obniżenia pH stabilność mikroflory ulegała zakłóceniu (12). Podobnie, niskie ilości fluorku sodu (1mmol/l) nie wpływały na metabolizm bakterii przy obojętnym pH. Obniżenie pH powodowało z kolei spadek szczepów wrażliwych na kwasy i hamowało selekcję S. mutans nawet w sprzyjających warunkach. Przytoczone obserwacje i wyniki badań innych autorów sugerują, iż u ludzi związki fluoru mogą wywierać klinicznie ważne działanie przeciwbakteryjne. Poprzednie badania wykazały, iż nie tyle sama dostępność węglowodanów, co spadki pH wynikające z metabolizmu cukrów są powiązane z wysoce węglowodanową dietą i próchnicą.Inne badania Bradshow i Marsh (2), gdzie wykorzystano 9 szczepów bakterii hodowanych, w 3 niezależnych chemostatach, przy pulsacyjnie dostarczanej glukozie ((pośrodku 10 dni wykazały, iż przerwanie kontroli pH w jednym z chemostatów na 6 godz. skutkuje spadek pH ograniczający się do 5,5, w trakcie gdy w pozostałych chemostatach utrzymywał się na poziomie 5,0 i 4,5. Interpretując rezultat tych obserwacji można sugerować, iż jeśli dopuścimy do spadku pH to wzrośnie liczba i proporcja bakterii kwasotwórczych włączając Streptococcus mutans, a przyrost ten pozostanie przez wzgląd na wielkością spadku pH. Spadek do wartości 5,5-4,5 może umożliwiać przyrost szczepów potencjalnie sprzyjających postępowi próchnicy.Marsh (12) oceniał także wpływ ciągłej i pulsacyjnej dostawy glukozy ////albo sacharozy przy stałym pH na przyrost 9 szczepów bakterii. Wyniki tych badań wykazały, iż przy ciągłej dostawie cukru rodzaj cukru (glukoza, sacharoza) nie wpływa na skład mikroflory. z kolei w wypadku, gdy przerwano kontrolę pH, to po kilku dniach obserwowano obniżenie się pH do wartości 4.1 i 4.4 tam gdzie dostarczano glukozę i sacharozę. W tym kwasowym środowisku mikroflora zmieniała się wyraźnie i drobnoustroje z ekipy Streptococcus mutans dominowały.Przy pulsacyjnym podawaniu węglowodanów i kontrolowanym pH, rozmiar spadku pH i jego czas trwania wzrastały przy każdym podaniu glukozy. z kolei pulsowanie związku fluoru z glukozą zapobiegało wzrostowi Streptococcus mutans i spowalniało produkcję kwasu. Dane te sugerują, iż inhibitory metabolizmu cukrów mogą zapobiegać i opóźniać wzbogacenie mikroflory o szczepy próchnicotwórcze.Wade i Addy (19) oceniali działanie przeciwbakteryjne pasty z triklosanem, konwencjonalnej pasty fluorkowej i triklosanu i laurylosiarczanu sodu (SLS), służących oddzielnie i w połączeniu, wykorzystując panel 17 szczepów i płynny agar jako podłoże. Wyniki tych badań wykazały, iż w stężeniach typowych dla past do zębów, zarówno triklosan, jak i SLS działały efektywnie przeciwbakteryjnie w odniesieniu do szerokiego spektrum drobnoustrojów.Petersen i wsp. (15) ocenili wpływ łącznego stosowania fluorku sodu i siarczanu laurylosodowego na komórki biofilmu. Badania prowadzono na ekipie 39 studentów, którzy płukali jamę ustną roztworem fluorku sodu (58 mM), siarczanu laurylosodowego (52mM) i roztworem obu tych związków, w stężeniach jak wyżej, stosując odpowiednie przerwy przy zmianie każdej płukanki. W badaniu uwzględniono i analizowano żywotność drobnoustrojów płytki, poziom kwasów w próbkach śliny i wpływ na S. mutans. Wyniki prowadzonych badań wykazały, iż siarczan laurylosodowy sam i w połączeniu z fluorkiem sodu obniżał wytwarzanie kwasu. Dodatkowy wpływ hamujący na produkcję kwasu w biofilmie, wynikający z łącznego wykorzystania obu związków był ewidentny.fundamentem umożliwiającą zachowanie zdrowia (((pośrodku całego życia człowieka jest należyta dbałość o zdrowie i jego pielęgnacja. Dieta, służące leki, palenie papierosów, liczba śliny, użytkowanie protez, stan ogólny i sporo innych czynników mogą wpłynąć na postęp ustalonych składowych mikroflory i predysponować do rozwoju dolegliwości (14).Interesujące okazały się także badania Denga i wsp. (7) nad możliwością remineralizacji ogniska próchnicowego pod biofilmem. Autorzy ci w warunkach doświadczalnych na wyhodowane biofilmy aplikowali sposobem pulsacyjną 2% sacharozę 4 razy na dzień, poprzez 30 min. i 135 ppm fluoru w formie samego NaF /////albo jako mieszaninę z 0,2 % chlorheksydyną 2 razy na dzień po 5 min, poprzez 15 dni, a zaczynając podawanie wymienionych środków na 5. dzień po dodaniu S. mutans do próbek zębiny, specjalnie przygotowanych do hodowli biofilmów S. mutans (nawiercone bruzdy).Wyniki przeprowadzonych badań wykazały, iż wykorzystywanie fluoru nie wpływało na żywotność drobnoustrojów, lecz obniżało o 75% produkcję kwasu mlekowego. Mieszanina z chlorheksydyną obniżała żywotność bakterii o 80 %, a kwas mlekowy o 93 % w pierwszym dniu stosowania, a później oba te wykładniki obniżyły się do wartości nieoznaczalnych. Stwierdzono różnice w nasileniu remineralizacji zależne od stosowanego postępowania.Kończąc, warto być może raz jeszcze wspomnieć podstawy współczesnej koncepcji zapobiegania próchnicy. Powtarzające się z sporą częstością i/ //////albo przedłużające się okresy spadku pH w płytce, czy to wskutek częstego spożycia, czy także upośledzonego usuwania z j. ustnej cukrów prowadzą do niekorzystnych zmian składu bakteryjnego płytki i rozwoju próchnicy. przyrost mikroflory kwasotwórczej i kwasolubnej w płytce w następstwie nadmiernego / ///////albo niewłaściwego spożycia cukrów jest zjawiskiem w miarę trwałym, którego odwrócenie wymaga konsekwentnego przeciwdziałania niekorzystnym zmianom składu mikroflory płytki. Szerokie i w pełni świadome zastosowanie past do zębów, o określonym składzie recepturowym i zweryfikowanym sposobami naukowymi działaniu hamującym przyrost i metabolizm bakterii odpowiedzialnych za negatywne zmiany pH na powierzchni zęba, jest elementem najważniejszym dla współczesnej koncepcji zapobiegania nie tylko próchnicy, lecz również innym chorobom przewlekłym j. ustnej. To jest także jedna z głownych dróg prowadzących do poprawy jakości życia naszego społeczeństwa. Piśmiennictwo:Beighton D., Brailsford SR., Gilbert SC., Clark DT., Rao S., et al: Intra-oral acid production associated with eating whole or pulped raw fruits. Caries Res.2004, 38, 4, 341-9.Bradshaw DJ., Marsh PD.: Analysis of pH driven disruption of oral microbial communities in vitro. Caries Res. 1998, 32, 456-62.Bradshaw DJ., McKee, Marsh PD.: Prevention of population shifts in Oral Microbisl Communities in vitro aby low fluoride concentration. J. Dent Res 1990, 69, 2, 436-441.Brailsford SR., Sheehy EC., Gilbert SC., Clark DT., Kidd EAM, Zoitopoulos L., Adams SE., Visser JM., Beighton D.: The microflora of the erupting first permanent molar. Caries Res, 2005, 39, 57, 78-84.Camilli A., Bassler BL.: Bacterial small-molecule signaling pathways. Science 2006, 311, 5764, 1113-1116.Caufield PW.: Dental caries: an infections and transmissible disease, where have we been and where are we going? NY State Dent J 2002, 71, 2, 23-70.Deng DM., van Loveren C., ten Cate JM.: caries preventive agents induce remineralisationof dentin in a biofilm-schemat. Caries Res 2005, 39, 3, 216-23.Imfeld T., Brkhed D., Lingstrom P.: Effect of urea in sugar-free chewing gums on pH recovery in human dental plaque evaluated with three different methods. Caries Res. 1995, 29, 3,172-80.Lingstrom P., van Ruyven F.O., van Houte, Kent R.: The pH of dental plaque in florain humans. J Dent Res 2000, 79,2, 770-7.Linke HA., Riba HK.: Oral clearance and acid production of dairy products during interaction with sweet foods. Am Nutr Metab 2001, 45, 5, 202-8.Linke HAB., Birkenfeld: Clearance and metabolism of starch foods in the oral cavity. AnnNutr Metab 1999, 43,131-139.Marsh PD.: Sugar fluoride, pH and homeostasis in dental plaque. Proc Finn Dent Soc 1991, 87, 4, 515-524.Marsh PD.: Dental plaque:biological significance of a biofilm and community life-style. J Clin Periodontol 2005, 32 (Suppl 6), 7-15.Marsh PD., Percival RS.: The oral microflora-friend or foe? Can we decide? Int Dent J 2006, 56 (4 Suppl 1),233-9.Peterson FC., Assev S., Scheie AA.: Combined effects of NaF and SLS on acid-and polysaccharide-formation of biofilm and planctonic cells. Arch.Oral Biol 2006,1-6Smith C.A., Higham S.M., Smith P.W., Verran J.: The effect of chewing urea-containing gum on plaque acidogenic and alkaligenic parameters. Caries Res 2004, 38, 2, 124-9.Stecksen-Blicks Ch., Holgerson PL., Olson M., Bylund B., Sjostrom I., Skold-Larsson K., Kalfas S., Twetman S.: Effects of xylitol on mutans streptococci and lactic acid formation in saliva and plaque from addescents and young adults with fixed orthodontic applances. Euro J Oral Sci 2004, 112, 244-248Verakaki E., Duggal MS.: A comparison of different kinds of European chocolates on human plaque pH. Euro J Peadiatr Dent 2003, 4, 4, 203-10.Wade WG., Addy M.: Antibacterial activity of some triclosan containing tooth-pastes and their ingredients. J. Periodontol. 1992, 63, 4, 280-282.Autor: Prof. dr hab. n. med. Maria WierzbickaFundacja Promocji Zdrowia j. ustnej