Definicja Częstość akcji serca czynnikiem ryzyka

Co to jest Częstość akcji serca czynnikiem ryzyka: Pomimo wielu dowodów wskazujących na związek między przyspieszoną częstością akcji serca (heart rate - HR) a miażdżycą i incydentami sercowo-naczyniowymi, znaczenie kliniczne HR jest nadal niedoceniane. Fizjologiczna rola HR jest zaś najważniejsza dla funkcji układu krążenia. Z punktu widzenia hemodynamiki układu krążenia zmiany HR odgrywają rolę w utrzymaniu rzutu serca, z punktu widzenia funkcji mięśnia serca HR jest najważniejszym determinantem zużycia tlenu. Na HR wpływa sporo czynników, pomiędzy innymi: stres, regularna aktywność fizyczna, palenie papierosów, poziom ciśnienia krwi, lepkość krwi. HR spada wspólnie z wiekiem i jest wyższa u kobiet w porównaniu z mężczyznami. Układ autonomiczny wydaje się głównym modulatorem HR. Już w 1945 r. Levy i wsp. wykazali, iż przyrost spoczynkowej HR >100/min jest mocnym predyktorem śmiertelności sercowo-naczyniowej. Udowodniono również, iż tachykardia powiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego. Prospektywnie obserwowano 22 741 oficerów armii USA z prawidłowym ciśnieniem i zanotowano, iż nadciśnienie tętnicze rozwinęło się 2-3-krotnie częściej u osób z przemijającą tachykardią. Liczne badania epidemiologiczne (Framingham Heart Study, Glostrup County Study, Chicago People Gas Co and Western Electric Co Study), które łącznie objęły 30 tys. osób, wykazały w obserwacji odległej (5-36 lat), iż przyrost HR > 84/min wiąże się ze powiększoną śmiertelnością. Śmiertelność była 3-krotnie wyższa przy HR 90-99/min w porównaniu z HR < 60/min. przyrost HR > 84/min powiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych u osób z nadciśnieniem tętniczym. Udowodniono, iż HR stanowi czynnik ryzyka dolegliwości niedokrwiennej serca, nagłej śmierci sercowej i śmiertelności sercowo-naczyniowej niezależny od innych czynników, takich jak: ciśnienie krwi, poziom cholesterolu, masa ciała, palenie papierosów, cukrzyca czy przerost mięśnia serca. Prospektywne amerykańskie badania epidemiologiczne Tecumseh w ogólnej populacji i europejskie HARVEST (Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study) w populacji osób z nadciśnieniem tętniczym wykazały zależność między HR a ciśnieniem krwi i zaburzeniami metabolicznymi. Ważne jest rozróżnienie między rolą HR jako markera zwiększonego ryzyka a rolą HR jako patofizjologicznego czynnika w indukowaniu ryzyka sercowo-naczyniowego. przyrost HR może być parametrem nadmiernej aktywności sympatycznej, obniżonej aktywności fizycznej i straty rezerwy sercowej. Ekipa Juliusa w Ann Arbor wykazała, iż tachykardia w nadciśnieniu tętniczym jest mocnym markerem zaburzeń kontroli autonomicznej układu krążenia, które charakteryzują się wzrostem aktywności sympatycznej i spadkiem aktywności parasympatycznej. Nadmierna aktywność układu sympatycznego niezależnie od wartości ciśnienia krwi sprzyja mechanizmom miażdżycowym. Udowodniono zależność między powiększoną aktywnością sympatyczną a innymi czynnikami ryzyka. Z podwyższoną HR korelują takie czynniki, jak: przyrost hematokrytu, hyperinsulinemia, dyslipidemia, przyrost poziomu glukozy, przyrost ciśnienia krwi, przyrost parametru masy ciała. Julius i wsp. wykazali, iż przyrost aktywności sympatycznej notuje się u 30% osób z nadciśnieniem tętniczym; skojarzony jest z hyperinsulinemią i dyslipidemią. Badania eksperymentalne wykazały, iż nadmierna aktywność sympatyczna może powodować oporność na insulinę przez ostrą albo przewlekłą stymulację receptorów adrenergicznych. przyrost aktywności sympatycznej skutkuje spadek objętości osocza i przyrost hematokrytu. Aktywacja sympatyczna powiększa aktywność płytek krwi, a zatem dochodzi do wzrostu lepkości krwi i skłonności do zakrzepów, a w konsekwencji do wzrostu incydentów wieńcowych. Stymulacja adrenergiczna nasila przerost mięśnia serca i naczyń. Przerost i przyrost oporu obwodowego przyspiesza postęp nadciśnienia tętniczego, w trakcie gdy przerost w mikrokrążeniu wieńcowym obniża rezerwę wieńcową. HR jako hemodynamiczny czynnik ryzyka sporo teorii próbuje wytłumaczyć związek między wzrostem HR a ryzykiem sercowo-naczyniowym. W świetle jednej z teorii, tachykardia postrzegana jest jako hemodynamiczny czynnik ryzyka przez wpływ na "ścianę naczynia" ("arterial wall stress"). Istnieje hipoteza, iż przyrost HR skutkuje zmianę prędkości i kierunku przepływu krwi i przez mechaniczne uszkodzenie śródbłonka naczyniowego sprzyja mechanizmom miażdżycowym i niestabilności blaszki miażdżycowej. HR jako czynnik arytmogenny Bezpośredni arytmogenny sukces przyspieszonej czynności serca to wpływ na zmiany elektrofizjologiczne mięśnia serca: spadek czasu trwania potencjału czynnościowego i czynnościowego okresu refrakcji, opóźnienie przewodzenia w tkankach, przyrost aktywności wyzwalanej i nieprawidłowego automatyzmu. Pośredni sukces arytmogenny wiąże się z nasileniem niedokrwienia. Przyspieszona częstość serca może również powodować zwiększenie jam serca i upośledzenie funkcji mięśnia serca (tak zwany tachycardiomiopathia). Tachykardia, która jest słowem zwiększonej aktywności sympatycznej i zmniejszonej parasympatycznej, jest mocnym predyktorem incydentów wieńcowych i nagłej śmierci sercowej. Zależność między układem autonomicznym a nagłą śmiercią sercową jest dobrze udokumentowana. Aktywacja sympatyczna obniża próg migotania komór. Korzyści z obniżenia częstości akcji serca HR Wiadomo, iż HR jest najważniejszym determinatantem zapotrzebowania mięśnia serca na O2. Nawet przy braku zmian w tt. wieńcowych przyrost częstości serca może powodować niedokrwienie mięśnia serca. Zredukowanie HR przez wydłużenie czasu rozkurczu skutkuje przyrost przepływu wieńcowego i obniżenie progu niedokrwienia. Obniżając HR, uzyskujemy sukces przeciwmiażdżycowy pośredni przez wpływ na śródbłonek naczyniowy i protekcję blaszki miażdżycowej. Zredukowanie HR skutkuje podwyższenie progu migotania komór. Kontrola HR - cel terapeutyczny w nadciśnieniu tętniczym Obniżenie ciśnienia krwi jest efektywne w zmniejszeniu powikłań naczyniowo-mózgowych, z kolei mniej skuteczne w redukcji incydentów wieńcowych. Nadciśnienie tętnicze jest zespołem kompleksowym, obejmującym zaburzenia hemodynamiczne i metaboliczne, które wpływają na postęp miażdżycy i incydentów wieńcowych. Układ autonomiczny odgrywa ważną rolę w patogenezie czynników ryzyka. Istnieją więc przesłanki, iż leki hypotensyjne, które równocześnie hamują aktywność układu sympatycznego, mogą być korzystne w zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym. Zarówno u osób normotensyjnych, jak i u osób z nadciśnieniem tętniczym, ciśnienie krwi i HR zmieniają się w zależności od aktywności fizycznej i psychicznej. Ciśnienie krwi, HR i aktywność sympatyczna są najwyższe w godzinach wczesnorannych. Jest dobrze udokumentowane, iż zawał mięśnia serca, nagła śmierć sercowa i udary mózgu również częściej występują w godzinach rannych. Badania Framinhgam Heart Study wykazały 70% przyrost nagłej śmierci sercowej między godz. 7 a 9 rano. Wykazano również 49% przyrost występowania udarów mózgu w godz. między 6 rano a 12 w południe. System incydentów sercowo-naczyniowych w godzinach wczesnorannych wiąże się ze wzrostem aktywności neurohormonalnej, wzrostem katecholamin, aktywności reniny i kortyzolu. Liczne czynniki patofizjologiczne wpływają na rytm dobowy incydentów sercowo-naczyniowych, między innymi czynniki hematologiczne ( przyrost agregacji płytek, zaburzenia fibrynolizy), czynniki naczyniowe (( przyrost napięcia i oporu naczyniowego) i czynniki hemodynamiczne ((( przyrost ciśnienia krwi i HR). Lekami z wyboru, które zmniejszają efekty hemodynamiczne i zapobiegają incydentom wieńcowym w godzinach wczesnorannych, są beta-blokery. Beta-Blocker Heart Attack Trial ( BHAT) już wykazało, iż propranolol redukuje poranny ((( przyrost nagłej śmierci sercowej. sporo badań klinicznych udowodniło, iż beta-blokery są korzystne w zmniejszeniu śmiertelności po zawale mięśnia serca i iż korzyści z leczenia są proporcjonalne do obniżenia HR. Jakkolwiek beta-blokery mają korzystny wpływ na częstość akcji serca, ich metaboliczne efekty, ((( przyrost insulinooporności i negatywny wpływ na metabolizm lipidowy ograniczają ich wykorzystanie w leczeniu hypotensyjnym. Ekipa blokerów kanału wapniowego jest heterogenna zarówno z racji na efekty hemodynamiczne, wpływ na HR, jak i aktywność układu sympatycznego. Blokery kanału wapniowego, jakkolwiek mają neutralny sukces metaboliczny, mogą powodować negatywną aktywację układu sympatycznego. Nowe ich generacje - pochodne dihydropirydyny - nie wywołują reflektorycznej tachykardii. Metaanaliza Grossmana i Messerliego 63 badań klinicznych oceniających wpływ blokerów kanału wapniowego na współczulny układ nerwowy u 1252 chorych z nadciśnieniem tętniczym wykazała, iż Werapamil SR w porównaniu z długo działającymi pochodnymi dihydropirydyny minimalizuje częstość serca i aktywację współczulną. Spore nadzieje wiąże się z lekami hypotensyjnymi, działającymi na centralny układ nerwowy, na receptory imidazolowe (moksonidyna i rilmenidyna), które redukują HR przez blokowanie układu sympatycznego. Podsumowując: optymalne leczenie hypotensyjne powinno mieć na celu nie tylko obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, lecz pomniejszenie aktywności sympatycznej, a w szczególności - obniżenie częstości akcji serca. Artykuł pochodzi z tygodnika "Służba Zdrowia" nr 78-79/2000