Zagadka oporności komórek co to jest
Co to jest, że Zagadka oporności komórek macierzystych przewlekłej białaczki szpikowej na.

Czy przydatne?

Definicja Zagadka oporności komórek macierzystych przewlekłej białaczki szpikowej na inhibitory kinaz tyrozynowych (niemal) rozwiązana... w słowniku

Co to jest: Można powiedzieć, że ostatecznie potwierdzone zostało to, co od jakiegoś czasu wszyscy śledzący rozwój badań nad przewlekłą białaczką szpikową (PBSz) podejrzewali i czego się obawiali... Stawiając sprawę jasno - komórki macierzyste PBSz nie są zależne od kinazy BCR/ABL!

Sporo prezentacji, zarówno ustnych, jak i plakatowych na ostatnim zjeździe American Society of Hematology (popularnym ASHu) próbowało odpowiedzieć na pytania: jakie systemy są odpowiedzialne za oporność komórek macierzystych PBSz na inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI)  i co jest siłą napędową tych komórek, czy tylko onkogenna kinaza BCR/ABL?w czasie gdy tuż po ASHu ukazała się w Journal of Clinical Investigation robota (1), która definitywnie pokazuje, że komórki macierzyste PBSz – pomimo obecności genu fuzyjnego BCR/ABL i pomimo aktywności onkogennej kinazy tyrozynowej poprzez ten gen kodowanej – w ogóle nie są od niej uzależnione (termin regularnie służący w odniesieniu do komórek nowotworowych jako oncogene addiction). Autorów pracy nie trzeba przedstawiać, to zespół B. Drukera (pioniera badań klinicznych imatynibu u chorych z PBSz) i M. Deiningera z Oregon Health and Science University Cancer Institute w Portland w Oregon we współpracy z J. Cortesem z M.D. Anderson Cancer Center w Houston w Teksasie. Badacze zastosowali różne modele eksperymentalne (linie komórkowe, komórki pierwotne izolowane od chorych) i różne markery aktywności BCR/ABL (barwienie i detekcja wewnątrzkomórkowa fosforylowanych białek przy wykorzystaniu cytometrii przepływowej, Western blotting i barwienia immunohistochemiczne na wysortowanych komórkach macierzystych ).Wszystko po to, by wykluczyć sprzeczności dotyczące aktywności BCR/ABL w komórkach macierzystych jakie pojawiały się we poprzednich pracach, a powiązane najprawdopodobniej z różną metodyką. W sposób przekonywający autorzy pracy zademonstrowali, że pomimo zahamowania aktywności kinazy poprzez różne inhibitory (badacze stosowali zarówno imatynib, jak i inhibitory 2-giej generacji – nilotynib i dasatynib) komórki określane jako macierzyste komórki białaczkowe (CD34+CD38-CD133+) nie umierają w obecności TKI. Co więcej, przy odpowiedniej stymulacji cytokinami, takie komórki mogą dzielić się i podtrzymywać chorobę resztkową.odbywa się tak nawet pomimo ciągłego zahamowania aktywności kinazy BCR/ABL przez długoterminową inkubację komórek z TKI w stężeniach analogicznych do tych uzyskiwanych w organizmie pacjenta. Z pracy nasuwa się pierwszy i oczywisty wniosek kliniczny – TKI, nie umniejszając ich skuteczności, nie będą w stanie doprowadzić do eradykacji dolegliwości. Chcąc doprowadzić do wyeliminowania komórek macierzystych PBSz potrzebny będzie krok dalej. Pytanie, czy będzie to leczenie łączona, czy zupełnie nowe podejście terapeutyczne, pozostaje na razie bez odpowiedzi.*dr Tomasz Stokłosa, Zakład Immunologii Centrum BiostrukturyWarszawski Uniwersytet MedycznyWięcej: http://hematoonkologia.pl1. Corbin AS, Agarwal A, Loriaux M, Cortes J, Deininger MW, Druker BJ. Human chronic myeloid leukemia stem cells are insensitive to imatinib despite inhibition of BCR-ABL activity. J Clin Invest. 2010 Dec 13. doi: 10.1172/JCI35721

Czym jest Zagadka oporności komórek znaczenie w Słownik medycyny Z .